Obesidad: una mutación del gen receptor de los omega-3 implicado

A nivel social, la epidemia mundial de obesidad se debe a los cambios en nuestro estilo de vida. Pero a nivel individual, la herencia juega un papel muy importante: cada persona reacciona de manera diferente con el medio ambiente y, en particular, a una dieta desequilibrada.

Investigadores del CNRS (Universidad de Lille 2) se han centrado en un aspecto particular de esta herencia. Su trabajo, publicado en la web el 19 de febrero 2012 en Nature, especifica los mecanismos de acción de los ácidos grasos omega-3 para mantener el equilibrio metabólico y allana el camino para nuevos fármacos contra enfermedades hepáticas y lipídicas relacionadas con la obesidad.

Las células de ciertos órganos como el hígado, pero especialmente los intestinos, tienen receptores específicos en los tejidos que captan lípidos de la dieta y transmiten una señal al cerebral, hígado, páncreas y tejido adiposo. Esta señal controla el apetito, la preferencia por ciertos alimentos y el almacenamiento de las grasas ingeridas.

Uno de estos receptores, específicos de los ácidos grasos insaturados tales como ácidos grasos omega-3 es codificado por el gen GPR120. Este receptor es particularmente importante debido a que su activación estimula la producción y secreción de insulina de los péptidos de saciedad, las hormonas que suprimen el apetito. También está involucrado en el gusto por las grasas y la producción de nuevas células adiposas que almacenan grasas.

ratones gordos

La inhibición del gen GPR120 en ratones, en combinación con una dieta rica tiene como resultado que los roedores se vuelven obesos mucho más rápido que aquellos en los que el gen se encuentra en funcionamiento. Indirectamente, por lo tanto, este trabajo muestra el efecto beneficioso de los ácidos grasos omega-3 para mantener la línea. © BigpInkton, Wikipedia, DP

GPR120, el mismo papel en ratones y en hombres

Para entender mejor el papel del gen GPR120, los investigadores crearon una serie de ratones en los que está mutado este gen y por lo tanto, el receptor no es funcional. A continuación, fueron sometidos a una dieta rica en grasas y carbohidratos. Resultado: estos ratones desarrollaron obesidad más rápidamente que los ratones control. También desarrollaron diabetes y una inflitración lipídica del hígado, anomalías que son similares en todos los aspectos a los que se observan en las personas obesas y que puede dar lugar a enfermedades mortales como la cirrosis y el cáncer de hígado, o a una “aceleración de la aterosclerosis”.

Mientras tanto, los investigadores han secuenciado el gen GPR120 y encontraron una mutación, R270H, que encontraron en 14500 personas obesas. Este último, presente en el 3% de la obesidad, invalida completamente el receptor. Los investigadores demostraron que esta mutación aumentaba en un 60% el riesgo de desarrollar obesidad. En los portadores de la mutación, los ácidos grasos insaturados no activan la señal que activa las vías metabólicas como la producción de la hormona de la saciedad. Entre estas hormonas se encuentra la GLP1, que se utiliza como medicina para la diabetes, ya que promueve la producción de insulina.

Estos estudios muestran que GPR120 podría convertirse en un objetivo para futuras terapias contra la obesidad y la enfermedad hepática relacionada con el sobrepeso. De hecho, la activación farmacológica de receptores de ácidos grasos insaturados se podría utilizar para inducir ciertas reacciones metabólicas están resultando beneficiosas para el cuerpo, incluso sin una dieta equilibrada, rica en ácidos grasos omega-3.

mujeres obesas

La obesidad ha sido reconocida como enfermedad humana desde el año 1997 por la OMS. Sus causas son numerosas. Entre ellas se encuentran la falta de actividad física, el sedentarismo, la alimentación excesiva o desequilibrada, pero también la genética. Muchos genes ya han sido implicados. Esta vez fue el turno de GPR120. © Colros, Flickr, creative commons by sa 2.0

Más información

Dysfunction of lipid sensor GPR120 leads to obesity in both mouse and human

No hay comentarios